Раковые клетки бесконтрольно размножаются из-за повреждения ДНК и мутаций. Им удается обходить механизмы, которые вызывают гибель нормальных клеток, когда они стареют или начинают неправильно функционировать. Остановить этот процесс помогут препараты, которые выводят из строя единственный ген, играющий ключевую роль в делении раковых клеток.
Изучаемый ген семейства MYC отвечает за выработку белка, помогающего клеткам делиться. Мутация гена приводит к тому, что клетки производят этот белок в избыточном количестве. Это, в свою очередь, вызывает непрекращающийся процесс деления клеток – отличительный признак рака. Мутации гена MYC находят в 70% злокачественных новообразований человека.
«Выключив» работу мутировавшего гена, ученые обнаружили, что неконтролируемый процесс деления клеток был остановлен. Кроме того, в них вновь заработал механизм физиологического старения, который в конечном итоге привел раковые клетки к гибели.
«Если вредоносный раковый ген выведен из строя, то клетки опухоли могут «осознать», что они дефектны и ради спасения организма запустить физиологическую подстраховочную программу, - поясняет Дин Филшер из Стэнфордского университета, один из авторов исследования, опубликованного в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. - Но вот чего мы никак не ожидали, так это того, что раковые клетки сохранили способность вновь активировать процесс физиологического старения и самоуничтожения».
Исследователи сделали это открытие, проведя эксперименты на мышах, у которых искусственным образом, с помощью гена MYC, было вызвано развитие рака печени, крови или костей. При этом ген MYC был запрограммирован на «выключение» с помощью антибиотиков.
Когда мыши принимали препараты, опухолевые ткани у них переставали разрастаться, затем уменьшались, а некоторые через несколько дней исчезли.
Алан Кларк, профессор Кардиффского университета, назвал эту работу весьма интересной. Тем не менее, он предупредил, что хотя мутировавший MYC-ген довольно часто становится причиной рака, существуют опухоли, которые от него не зависят. Это может ограничить эффективность лечения, основанного на этом методе.
Он добавил, что исследование проходило в неестественных условиях: сначала ученые заставили организм мыши производить избыточное количество белка деления, чтобы вызвать появление опухоли, а затем полностью «выключили» выработку излишков, чтобы вылечить рак.
Авторы исследования продемонстрировали, что регрессия опухоли зависит от присутствия других генов, которые часто мутируют. Поэтому «нет гарантии, что сокращение выработки белка MYC обязательно приведет к регрессии опухоли», считает профессор Кларк.
Следующей задачей ученых станет выяснение, в какой степени можно запустить механизм физиологического старения и самоуничтожения клеток в организме человека. Предварительные результаты, основанные на лечении лимфомы, позволяют говорить о том, что этот процесс может быть вновь активирован. «Мы также попытаемся понять природу этого механизма, - сказал Филшер. - Когда мы поймем, каков его молекулярный механизм, мы сможем сказать, как лучше лечить рак». Тогда группа ученых сможет заняться поиском препаратов, «выключающих» ген MYC в организме человека.
©The Daily Telegraph, UK, 2007